Оксид нітрогену (NO), головний фактор регуляції судинного тонусу, є вільним радикальним газом, який дифундує з місця свого синтезу в ендотеліальних клітинах до своєї мішені – розчинної гуанілатциклази (рГЦ) в судинних гладеньком’язових клітинах. У такому класичному механізмі дії NО активація рГЦ підсилює продукцію циклічного гуанозинмонофосфату (цГМФ), що викликає вазодилатацію. Альтернативним шляхом дії NО вважається його окиснення до нітритів (D.B. Kim-Shapiro, A.N. Schlechter, M.T. Gladwin, 2006) або реакції NО з білками тіолів з утворенням активних вазодилатувальних нітрозотіольних сполук (D.T. Hess et al., 2005). Цікавим та інтригуючим є той факт, що нітрит та нітрозотіоли взаємодіють з гемоглобіном, використовуючи його алостеричну природу всередині еритроцитів, та транспортують молекулу NO на периферію, де судинорозширювальний потенціал використовується для доставки оксигенованої крові до гіпоксичних тканин.
