Відповідь:
Пояснення:
Фізіологія
Репаративна регенерація може бути типовою — гомоморфоз і атиповою — гетероморфоз. При гомоморфозі відновлюється такий же орган, як і втрачений. При гетероморфозі відновлювані органи відрізняються від типових. Відновлення втрачених органів здійснюється шляхом епіморфозу, морфалаксису і ендоморфозу.[1]
Епіморфоз — відростання втраченого органа від поверхні рани. Процес регенерації при цьому починається із лізису тканин, які прилягають до рани та інтенсивного розмноження клітин, із яких утворюється регенераційний зачаток. Подальше розмноження клітин приводить до збільшення зачатка, а диференціювання клітин — до формування органа. Закривання ран при епіморфозі є рубцювання. Відростання хвоста у ящірки або ноги у тритона — це епіморфоз.
Морфалаксис — викликає перегрупування частини організму, яка залишилась. Ця форма регенерації часто пов'язана з подальшим значним розростанням частини, яка залишилась і завершується утворенням із цього матеріалу цілого організму або окремого органу. Нова особина або відновлений орган спочатку менші вихідної форми, а з часом збільшується. Регенерація планарії, гідри, ноги таргана — це морфалаксис.
Ендоморфоз або регенераційна гіпертрофія відбувається всередині органа. При цьому відновлюється не форма, а маса органа. Регенерація за типом ендоморфозу починається із загоювання ран, а потім відбувається збільшення частини органа, яка залишилась. Регенерація внутрішніх органів (печінки, селезінки, підшлункової залози) іде за типом ендоморфозу. Особливо швидко регенерує печінка. За дослідженнями у щурів при видаленні 2\3 частин печінки, через 2 тижні вона досягає вже нормальних розмірів.
Для попадания в определённый отдел клетки белок должен обладать специфической меткой. В большинстве случаев такой меткой является часть аминокислотной последовательности самого белка (лидерный пептид, или сигнальная последовательность белка), но в некоторых случаях меткой служат посттрансляционно присоединённые к белку олигосахариды.
В процессе эволюции клетками было выработано четыре основных механизма для противодействия агрегации белков. Первые два — повторное сворачивание (переукладка) с шаперонов и расщепление протеазами — встречаются как у бактерий, так и у высших организмов. Аутофагия и накопление неправильно свёрнутых белков в особых немембранных органеллах характерны для эукариотов.
Важность нормальной работы шаперонов для функционирования организма может быть проиллюстрирована на примере шаперона α-кристаллина, входящего в состав хрусталика глаза человека. Мутации в этом белке приводят к помутнению хрусталика из-за агрегирования белков и, как результат, к катаракте.
По механизму катализа Международный союз по биохимии и молекулярной биологии выделяет несколько классов протеаз, среди них сериновые протеазы, аспарагиновые протеазы, цистеиновые протеазы и металлопротеазы.
При макроаутофагии участок цитоплазмы (часто содержащий какие-либо органоиды) окружается мембранным компартментом, похожим на цистерну эндоплазматического ретикулума. В результате этот участок отделяется от остальной цитоплазмы двумя мембранами. Такие двухмембранные органеллы называются аутофагосомами.
Сигнальную функцию выполняют белки-гормоны, цитокины, факторы роста и др.
Гормоны переносятся кровью. Большинство гормонов животных — это белки или пептиды.
Исследования чистых белков в контролируемых условиях полезны для определения их функций: кинетических особенностей каталитической активности ферментов, относительного сродства к различным субстратам и т. п. Исследования белков in vivo в клетках или в целых организмах предоставляют дополнительную информацию о том, где они функционируют и как регулируется их активность.
Объяснение:
(прости если не то)
