1. Адсорбція на чутливих клітинах за до так званих прикріплювальних білків, які входять до складу капсиду або суперкапсиду. Віруси грипу адсорбуються на мембранах клітин епітелію дихальних шляхів, віруси гепатиту — на гепатоцитах, сказу — на нервових клітинах, ВІЛ — на Т-лімфоцитах.
2. Проникнення в клітину завдяки піноцитозу або при злитті мембран.
3. "Роздягання" вірусу (депротеїнізація) — звільнення від капсиду та суперкапсиду. Починається після прикріплення до чутливих рецепторів на плазматичній мембрані і триває до злиття з ядерною мембраною.Взаємодія вірусного генома з геномом клітини хазяїна (можлива індукція реплікації вірусів, або вірогенія).4. Реплікація вірусних нуклеїнових кислот та синтез вірусних білків.5. Збирання (самоскладання) віріонів. У складних віріонів це відбувається на мембранах клітин, компоненти клітини стають компонентами зовнішньої оболонки вірусів.
6. Вихід віріонів із клітини. Може бути вибухоподібним унаслідок лізису чи розпаду клітини або тривалим (брунькування) і супроводжується ушкодженням мембран клітин.
Тип взаємодії вірусного генома з геномом клітини хазяїна лежить в основі патогенезу вірусних інфекцій. Результатом цієї взаємодії може бути виникнення трьох форм інфекції: продуктивної, абортивної та інтегративної (вірогенії).
